Cet article est traduit de la prestigieuse revue scientifique “Science” et présenté par Bastien Blain, chercheur associé en neurosciences au University College London (UCL) et citoyen attentif à l’alimentation.
Il existe de nombreux articles sur les effets potentiellement néfastes du gluten sur l’organisme. De plus en plus de personnes cessent de consommer du gluten, sans que pour autant un diagnostic dans ce sens n’ait été posé. Je suis tombé sur un article publié dans la revue Science, qui résumait l’état de la recherche sur les « intolérances » au gluten sans marqueurs biologiques identifiés, qui ont été présentés lors d’une conférence. Ce post est essentiellement une traduction d’extraits de cet article publié dans la prestigieuse revue Science par Kelly Servick le 23 mai 2018 (Servick May 2018).
En 2014, ne serait-ce qu’aux Etats-Unis, on estimait à 3 millions de personnes sans maladie cœliaque (une réaction auto-immune à un enchevêtrement de protéines que l’on trouve dans le blé, l’orge et le seigle) ayant renoncé au gluten à cause d’une gêne ressentie après la consommation de blé. Les médecins ont d’abord pensé à un effet de mode. Puis, une petite communauté de chercheurs a commencé à chercher un lien entre les composants du blé et les symptômes des patients – communément des douleurs abdominales, des ballonnements et des diarrhées, ainsi que parfois des maux de tête, de la fatigue, des rougeurs, et des douleurs articulaires. Que le blé rende malades des patients « non-cœliaques » est maintenant largement accepté.
Aujourd’hui, deux théories s’affrontent pour expliquer ces symptômes, parfois regroupés sous le terme nonceliac gluten sensitivity (NCGS) en anglais, ce qui correspondrait à une sensibilité non-cœliaque au gluten (SNCG) en français. Certains chercheurs sont convaincus que plusieurs patients ont une réaction immunitaire au gluten ou à d’autres substance provenant du blé. D’autres chercheurs croient que la plupart de ces patients réagissent en fait à un excès de sucres lents présents dans le blé et d’autres aliments. Ces sucres, appelés FODMAPs, pour fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols en anglais, ou oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides (qui sont des glucides), et polyols (un additif alimentaire qui dérive des glucides) fermentables, peuvent causer des ballonnements quand ils fermentent dans les intestins.
Les maladies relatives au blé reconnues ont des mécanismes et des marqueurs clairement identifiés. Les personnes qui ont une maladie cœliaque ont une prédisposition génétique qui suscite une réponse immunitaire autodestructive quand un composant du gluten, appelé gliadine, pénètre le revêtement intestinal et déclenche des cellules inflammatoires dans les tissus sous-jacents. Les personnes qui souffrent d’une allergie au blé répondent à des protéines de blé en exprimant une classe d’anticorps appelée immunoglobuline E qui peut déclencher des vomissements, des démangeaisons, des essoufflements. L’énigme, pour les médecins et les chercheurs, est que les patients qui ne présentent pas de tels anticorps, ni de dommages visibles des intestins, ressentent un soulagement lorsqu’ils cessent de consommer des aliments contenant du gluten.
Certains chercheurs, comme le gastroentérologue Knut Lundin, ont testé si ces symptômes étaient purement psychosomatiques. En 2012, son groupe de recherche a comparé des patients qui présentaient des niveaux de stress psychologique qui pourraient s’exprimer en symptômes physiques à des personnes ayant une maladie cœliaque : il n’y a pas de différence entre les deux groupes, ce qui suggère que ces symptômes ne seraient pas purement psychosomatiques.
De plus en plus de personnes évitent de consommer du gluten sans maladie cœliaque. Sans marqueurs biologiques, les chercheurs se basent sur une mesure auto-administrée des symptômes, au moyen du « défi gluten » : les patients évaluent comment ils se sentent avant et après l’arrêt de la consommation de gluten. Puis, les docteurs réintroduisent soit le gluten, soit un placebo (idéalement sous la formes de pilules ou de snacks strictement identiques par ailleurs) pour observer si les symptômes reviennent. Cela permet de distinguer un effet psychosomatique d’un effet réel. Un immunologiste, Armin Alaedini, initialement sceptique, a contacté des chercheurs de l’université de Bologne en Italie pour obtenir les prélèvements sanguins de 80 patients qu’ils avaient identifiés comme sensibles au gluten sur la base du « défi gluten ». Puis, il a comparé ces échantillons à ceux d’un groupe de personnes saines, et à ceux d’un groupe de patients ayant la maladie cœliaque. Le résultat est spectaculaire : les patients sensibles au gluten présentaient des niveaux significativement plus élevés d’une classe d’anticorps contre le gluten, suggérant une brève réponse immunitaire. Cela ne signifie pas que le gluten lui-même cause les symptômes, mais la barrière intestinale de ces patients pourrait être défectueuse, permettant que du gluten partiellement digéré puisse sortir des intestins et interagir avec des cellules immunitaires dans le sang. D’autres éléments pourraient s’échapper des intestins, comme des protéines indiquant une réponse inflammatoire à des bactéries. Lorsqu’un quart de ces patients, qui avaient stoppé leur consommation en gluten pendant 6 mois, les niveaux sanguins de ces marqueurs déclinaient.
Pour Alaedini, les prémisses d’un mécanisme venaient d’émerger : des composants encore non identifiés du blé conduit le revêtement intestinal à devenir plus perméable (un déséquilibre des bactéries intestinales pouvant être un facteur de prédisposition). Des composants de bactérie pourrait alors s’infiltrer au travers des cellules immunitaires dans le tissue intestinal sous-jacent, se faufilant dans le flux sanguin et le foie, provoquant une inflammation (Uhde et al. 2016).
Une alternative a été proposée par le diététicien Peter Gibson de l’université Monash à Melbourne. Oignon et ail, légumes, lait et yahourt, ainsi que des fruits incluant les pommes, les cerises et les mangues présentent de très hauts niveaux de FODMAP. Tout comme le blé : les glucides du blé, appelés fructanes, pourraient correspondre à la moitié des apports en FODMAP d’une personne, a estimé Gibson. L’équipe de Lundin a recruté 59 personnes qui ont décidé d’elles-mêmes d’adopter un régime sans gluten. Chacune d’elles a reçu aléatoirement trois types de snacks indistinguables, contenant chacun du gluten, du fructane (un FODMAP), ou aucun des deux. Après avoir mangé un type de barre quotidiennement pendant une semaine, elles devaient rapporter tous les (potentiels) symptômes. Puis, elles devaient attendre que les (potentiels) symptômes s’estompent avant de commencer à consommer un snack différent pendant une semaine, et ainsi de suite jusqu’à ce que les trois snacks aient été testés. Les seuls symptômes qui étaient significatifs étaient des symptômes de type FODMAP. Ving-quatre des 59 participants ont présenté des symptômes après une semaine de barres contenant du fructane. Vingt-deux répondaient davantage au placebo, et seulement 13 au gluten (Skodje et al. 2018).
Quelle est donc la meilleure théorie ? Il est trop tôt pour conclure. Alaedini, critique Lundin sur le fait qu’il a recruté dans son étude des individus qui ne consommaient pas de gluten, sans se baser sur le « défi gluten », c’est-à-dire sans éliminer les personnes pour qui cette décision est fondée sur des croyances plus que sur un véritable lien avec les périodes de consommation de gluten. Ainsi, parmi les 59 participants à l’étude de Lundin, peu de personnes sont vraiment sensibles au blé, très peu d’entre elles ont rapporté d’autres symptômes tels que les rougeurs ou la fatigue qui peuvent indiquer une réaction immunitaire étendue.
Quoiqu’il en soit, la sensibilité au gluten est un phénomène bien réel, pour lequel semblent exister des marqueurs biologiques, et que l’on peut distinguer de facteurs psychosomatiques, comme le stress ou un effet nocebo (eux aussi bien réels, mais d’origines différentes).
Références :
Servick May. 23, Kelly, 2018, and 12:00 Pm. 2018. “What’s Really behind ‘gluten Sensitivity’?” Science | AAAS. May 22, 2018. http://www.sciencemag.org/news/2018/05/what-s-really-behind-gluten-sensitivity.
Skodje, Gry I., Vikas K. Sarna, Ingunn H. Minelle, Kjersti L. Rolfsen, Jane G. Muir, Peter R. Gibson, Marit B. Veierød, Christine Henriksen, and Knut E. A. Lundin. 2018. “Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity.” Gastroenterology 154 (3): 529–539.e2. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.10.040.
Uhde, Melanie, Mary Ajamian, Giacomo Caio, Roberto De Giorgio, Alyssa Indart, Peter H. Green, Elizabeth C. Verna, Umberto Volta, and Armin Alaedini. 2016. “Intestinal Cell Damage and Systemic Immune Activation in Individuals Reporting Sensitivity to Wheat in the Absence of Coeliac Disease.” Gut, July, gutjnl-2016-311964. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-311964.